Досліджень в замовленні немає!
Генетичний профіль індивідуальної адаптації до стоматологічних втручань (FGB (455G>A), IL10 (592C>A), IL4 (589C>T), IL6 (174C>G), TNF (308G>A), VEGFA (634C>G), IL23R (IL23R rs11209026), VDR 2 поліморфізми)
| Матеріал для аналізу | кров ЕДТА |
|---|---|
| Термін виконання | 5 робочих днів |
ПРИЗНАЧЕННЯ ПАНЕЛІ
Результат стоматологічного втручання — видалення зуба, кісткової пластики, встановлення імплантата — залежить не лише від техніки виконання, а й від індивідуальних особливостей запальної відповіді та загоєння. Панель охоплює дев’ять варіантів у восьми генах, що керують інтенсивністю запалення, утворенням нових судин, згортанням крові та кістковим обміном.
Матеріал — венозна кров з ЕДТА, метод — полімеразна ланцюгова реакція.
СКЛАД ПАНЕЛІ
| Ген | Поліморфізм | rs | Біологічна роль |
| IL6 | -174C>G | rs1800795 | Головний медіатор гострої фази; визначає інтенсивність запальної відповіді |
| TNF | -308G>A | rs1800629 | Прозапальний цитокін; бере участь у резорбції кістки через систему RANKL |
| IL10 | -592C>A | rs1800872 | Протизапальний цитокін; обмежує запальний каскад |
| IL4 | -589C>T | rs2243250 | Регулятор імунної відповіді Th2-типу |
| VEGFA | -634C>G | rs2010963 | Утворення нових судин у зоні загоєння |
| FGB | -455G>A | rs1800790 | Рівень фібриногену; формування кров’яного згустка в лунці |
| IL23R | rs11209026 | rs11209026 | Сигнальний шлях Th17; варіант описаний як протективний щодо низки запальних станів |
| VDR | 2 поліморфізми | — | Рецептор вітаміну D; кістковий обмін і остеоінтеграція |
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ЗА ГРУПАМИ
3.1. Цитокіни запальної відповіді
Загоєння після втручання проходить через запальну фазу, яка є необхідною: вона забезпечує очищення рани і запуск регенерації. Клінічне значення має не наявність запалення, а його інтенсивність і тривалість.
Варіанти IL6 та TNF асоційовані з вищою продукцією прозапальних цитокінів у відповідь на стимуляцію. У стоматологічному контексті це означає схильність до вираженішого набряку, довшого больового періоду і, за деякими даними, вищого ризику маргінальної втрати кістки навколо імплантата. Варіант IL10 навпаки відповідає нижчій продукції протизапального цитокіну — тобто слабшому гальмуванню запального каскаду.
Найінформативнішим є поєднання: наявність варіантів підвищеної продукції прозапальних цитокінів разом із варіантом зниженої продукції інтерлейкіну 10 описує фенотип із затяжною запальною відповіддю. Варіант IL4 у стоматологічному контексті має мінімальне значення і більше стосується алергологічних станів.
3.2. Загоєння і судинна відповідь
Варіант VEGFA впливає на рівень фактора росту ендотелію судин — ключового чинника утворення капілярів у зоні загоєння. Нижчий рівень цього фактора відповідає повільнішому формуванню капілярної сітки в кістковому трансплантаті та зоні остеоінтеграції. Варіант FGB визначає базальний рівень фібриногену, з якого формується первинний згусток у лунці після видалення зуба.
Найбільший вплив на якість загоєння має відмова від тютюну — саме з цим чинником варто працювати насамперед, поєднуючи його корекцію з урахуванням індивідуального запального профілю.
3.3. VDR і кістковий обмін
Рецептор вітаміну D опосередковує дію кальцитріолу на остеобласти й ентероцити, регулюючи всмоктування кальцію та кістковий обмін. У контексті імплантації це стосується якості остеоінтеграції. Однак значно більший практичний вплив має не генотип, а фактична забезпеченість вітаміном D — вона піддається вимірюванню й корекції.
| Практичний висновок щодо VDR: незалежно від генотипу перед плановою імплантацією або кістковою пластикою доцільно визначити рівень 25-гідроксивітаміну D і за потреби скоригувати його до значення понад 30 нг/мл. Корекція займає 8–12 тижнів, що варто врахувати при плануванні термінів втручання. |
3.4. IL23R
Рецептор інтерлейкіну 23 підтримує диференціювання та активність Th17-лімфоцитів. Через інтерлейкін 17 ця ланка стимулює систему RANKL — головний механізм резорбції кісткової тканини, зокрема в пародонті. Заміна Arg381Gln знижує інтенсивність сигналювання через рецептор і послаблює Th17-відповідь; носійство мінорного алеля описане як захисний чинник при хронічних запальних станах. У стоматологічному контексті результат характеризує схильність до Th17-опосередкованого запалення в тканинах пародонта та навколо імпланта.
- Планування дентальної імплантації, особливо множинної або в поєднанні з кістковою пластикою.
- Втрата раніше встановленого імплантата з нез'ясованої причини.
- Ускладнене загоєння після попередніх втручань — тривалий набряк, альвеоліт, розходження країв рани.
- Пері-імплантит в анамнезі.
- Рефрактерний пародонтит як частина комплексної оцінки запального фенотипу.
- Планування об'ємного хірургічного втручання у пацієнта із супутніми чинниками — тютюнокурінням, цукровим діабетом, порушенням кісткового обміну.
Важливою умовою для лабораторних досліджень є здача крові натщесерце — 6-12 годинний період голодування. У день дослідження допустимо вживання невеликої кількості води. За 6-12 годин до дослідження слід виключити прийом алкоголю, паління, обмежити фізичну активність, виключити прийом ліків, якщо відмінити прийом ліків неможливо, необхідно проінформувати про це лабораторію. Умови зберігання та транспортування матеріалу (залежно від дослідження!): 24 години при +20-25℃, 3-5 днів при +2-8℃.
5 799,00 грн.
Увага! При замовленні дослідження може нараховуватись вартість процедури забору відповідного біоматеріалу.
