Пепсиногени (I/II/співвідношення)

Комплексне дослідження, що включає в себе визначення рівня і співвідношення специфічних білків травного тракту (пепсиноген I і II). Використовується для оцінки стану слизової оболонки шлунка.

Пепсиноген існує у двох варіантах: пепсиноген I (PG 1) і пепсиноген II (PG 2). Пепсиноген I синтезується клітинами залоз тіла шлунка, пепсиноген II секретується клітинами залоз тіла, кардіального та пілоричного відділів, а також у бруннерових залозах дванадцятипалої кишки. У нормі в крові присутня невелика кількість пепсиногену I і II. PG 2 є лабораторним індикатором H. Pylori-асоційованого гастриту, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також деяких пухлин. Індекс PGI/PGII (співвідношення концентрацій пепсиногену I і II) використовують для раннього виявлення атрофічного гастриту та його ускладнень.

Пепсиноген – попередник ферменту пепсину, що забезпечує початковий етап перетравлення білків. Він виробляється клітинами слизової оболонки шлунка як неактивний профермент, який під впливом соляної кислоти перетворюється на активний пепсин. Розрізняють два види пепсиногену: пепсиноген I і пепсиноген II. Пепсиноген I утворюється винятково в головних клітинах слизової оболонки шлунка, які знаходяться тільки в тілі шлунка. У нормі в кров виділяється невелика кількість пепсиногену I, яку можна виміряти під час лабораторної діагностики.

Тіло шлунка є єдиним відділом, де відбувається синтез соляної кислоти і внутрішнього фактора, необхідного для всмоктування вітаміну B12. При захворюваннях, що вражають тіло шлунка, синтез пепсиногену I, соляної кислоти та внутрішнього фактора значно знижується. Через те, що зміна концентрації пепсиногену I найточніше відображає тяжкість і ступінь ураження тіла шлунка, цей клініко-лабораторний показник використовують під час діагностики захворювань тіла шлунка та спостереження за їхнім перебігом.

Найчастішою причиною запалення слизової оболонки шлунка є інфікування грамнегативною спіралеподібною бактерією Helicobacter pylori (H. pylori). Вона стійка до впливу соляної кислоти і тому здатна колонізувати слизову оболонку шлунка. Ця бактерія виділяє цитотоксини та протеази, які поступово руйнують слизову шлунка, що призводить до атрофічного гастриту. Він спочатку вражає антральний і пілоричний відділ, а потім і тіло шлунка. Атрофія може бути виражена тією чи іншою мірою в різних відділах шлунка, що дало підставу для виділення форм атрофічного гастриту: атрофічний антральний гастрит, атрофічний гастрит тіла шлунка й атрофічний пангастрит. Необхідно зазначити, що не в усіх пацієнтів з атрофічним гастритом виявляється активна інфекція H. Pylori – це свідчить про те, що цей мікроорганізм є лише однією з причин гастриту, який надалі підтримується іншими факторами (курінням, вживанням алкоголю, регулярним застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів). Лише в половини пацієнтів, інфікованих H. pylori, зрештою виникає атрофічний гастрит, що свідчить про індивідуальну сприйнятливість до ушкоджувального впливу цього мікроорганізму.

Виражена деструкція обкладочних клітин і ахлоргідрія найбільш характерні для аутоімунного атрофічного гастриту. За атрофічного гастриту тіла шлунка, а також за пангастриту разом з обкладочними клітинами гинуть і головні, що відображається в зниженні концентрації пепсиногену I в крові, тому він є клініко-лабораторним індикатором ушкодження тіла шлунка й використовується в діагностиці атрофічного гастриту тіла шлунка та пангастриту. До того ж існує Взаємозв’язок між тяжкістю атрофічного гастриту та ступенем зниження концентрації пепсиногену I крові. Завдяки цьому тест на пепсиноген I може бути корисним на етапі контролю за ефективністю лікування атрофічного гастриту після курсу антибіотиків.

Соляна кислота забезпечує природний захист проти патогенних мікроорганізмів. За ахлоргідрії цей бар’єр порушений, що виражається більшою вразливістю перед деякими кишковими інфекціями (зокрема, лямбліозом і псевдомембранозним колітом).

Пацієнтам із гіперацидним гастритом, за якого секреція соляної кислоти підвищена, часто призначають інгібітори протонної помпи (наприклад, омепразол). Тривале пригнічення секреції соляної кислоти обкладочними клітинами призводить до поступової атрофії цих клітин. Тому тим, хто застосовує блокатори протонної помпи понад 1 рік, необхідно перевіряти рівень пепсиногену І для того, щоб дізнаватися про необхідність продовження лікування або його корекції.

Атрофічний гастрит – найбільш значущий фактор ризику розвитку аденокарциноми шлунка. Руйнування нормальних клітин слизової оболонки шлунка при ньому супроводжується появою вогнищ метаплазії. Під час метаплазії відбувається заміна шлункового епітелію на епітелій кишкового типу, набагато менш стійкий до впливу соляної кислоти. Такі вогнища метаплазії є передраковими станами: аденокарцинома шлунка розвивається у 2,5-5 % пацієнтів з атрофічним гастритом важкої та середньої тяжкості, важкий атрофічний пангастрит пов’язаний із 90-кратним збільшенням ризику розвитку аденокарциноми. До факторів ризику аденокарциноми шлунка також належать: вживання великої кількості їжі, що містить нітрати, копчених продуктів, алкоголю, паління, інфікування H. pylori, променева терапія, спадковість, а також наявність інших передракових станів (шлункового поліпа, хвороби Менетріє). Як правило, пацієнти з аденокарциномою шлунка звертаються до лікаря вже на пізній стадії, коли пухлина досягла великих розмірів і є метастази. Це пов’язано з тим, що тривалий час аденокарцинома супроводжується неспецифічними симптомами: слабкістю, дискомфортом у ділянці епігастрія, втратою ваги. Біль, блювота, шлункова кровотеча, асцит свідчать уже про процес, що далеко зайшов. У зв’язку з цим пацієнтам, які входять до групи ризику з розвитку аденокарциноми, необхідно регулярно обстежуватися. Інвазивні процедури (ендоскопія з біопсією ділянок атрофії/метаплазії) і радіологічні методики (рентгенологічне дослідження з контрастуванням) не використовують як скринінг, оскільки можуть викликати ускладнення. У цій ситуації аналіз на пепсиноген I є зручним способом оцінити стан слизової оболонки тіла шлунка.

Поєднання тестів на пепсиноген I і пепсиноген II дає змогу охарактеризувати стан слизової оболонки шлунка, не вдаючись до інвазивних методик. Нормальні показники тесту свідчать про хороший стан слизової оболонки, коли ендоскопія не потрібна. Навпаки, у пацієнтів із низькою концентрацією пепсиногену I та низьким коефіцієнтом “пепсиноген I/пепсиноген II” вірогідна наявність атрофічного гастриту тіла шлунка, пангастриту, а також аденокарциноми, що повинно бути підтверджено за допомогою ендоскопічного та гістологічного дослідження.

За атрофічного гастриту тіла шлунка підвищений ризик розвитку пухлин з ентерохромафінних клітин шлунка – карциноїдних пухлин. Вони трапляються рідко, у пацієнтів з аутоімунним атрофічним гастритом імовірність їхнього виникнення становить близько 5 %. Пухлинні клітини секретують у великій кількості 5-гідрокситриптофан, що спричиняє характерні симптоми карциноїду – відчуття припливу крові до обличчя та діарею. Карциноїди великих розмірів можуть призводити до шлункової кровотечі та обструкції шлунка.

Для чого використовується дослідження?

Як безпечний неінвазивний метод діагностики патології шлунка, що дає змогу виявити причину диспептичних розладів (нудота, печіння, біль у шлунку).

Високоспецифічний початковий метод діагностики для пацієнтів із протипоказаннями до інструментальних методів обстеження (ФГДС, гастроскопія та ін.).

Оптимальний скринінговий метод оцінки слизової оболонки шлунка та раннього виявлення атрофічного гастриту.

Для додаткової інформації лікарю-ендоскопісту під час діагностики передракових змін слизової шлунка.

Коли призначається дослідження?

Скринінгове обстеження:

пацієнти з диспепсичними проявами;

виявлення пацієнтів, які потребують проведення гастроскопії та гістологічного дослідження біоптатів слизової шлунка (онкологія);

контроль ефективності терапії хелікобактерної інфекції та стану слизової оболонки шлунка.

Діагностика стану та локалізації змін на слизовій оболонці шлунка:

у пацієнтів із протипоказаннями до ендоскопічного обстеження;

визначення ризику розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, стравоходу Барретта і раку шлунка;

для раннього виявлення аденокарциноми у пацієнтів з факторами ризику (куріння, зловживання алкоголем);

у пацієнтів із діагностованою залізодефіцитною анемією В12;

у пацієнтів із високим рівнем гомоцистеїну (на тлі серцево-судинної патології, синдрому мальабсорбції, ендокринних захворювань (цукрового діабету, захворювання щитовидної залози), псоріазу, патології нирок та ін.);

у пацієнтів із захворюваннями нервової системи (депресія, полінейропатія, деменція та ін.);

для діагностики гастриноми;

за наявності клінічних проявів (симптоми атрофічного гастриту: дискомфорт в епігастральній ділянці, відчуття швидкого насичення, нудота, диспепсія) та випадків захворювань шлунка (хронічні гастрит/гастродуоденіт, рак шлунка та ін.) у найближчих родичів.

Що означають результати?

Референсні значення

Пепсиноген I: > 70 нг/мл.

Пепсиноген II < 27 нг/мл

Значення використовується в розрахунку співвідношення Пепсиноген I / Пепсиноген II.

Співвідношення пепсиноген I / пепсиноген II: > 3.